Összefoglalás
Az utóbbi évtizedekben vált ismertté, hogy a cukorbetegség mikro- és makrovaszkuláris szövődményei, különösképpen a diabeteses kardiovaszkuláris autonóm, ill. a perifériás szenzomotoros polyneuropathia már a diabetes diagnózisakor, sőt azt megelőzően, a prediabetes stádiumában jelen lehetnek. Arról azonban korábban nem állt rendelkezésre adat, hogy jelen vannak-e neuropathiára utaló eltérések olyan egyénekben, akikben még nem mutatható ki szénhidrát-anyagcserezavar, de annak kialakulása szempontjából fokozott kockázattal rendelkeznek.
A vizsgálatban a szerzők a FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score) kérdőív alapján azonosították a szénhidrát-anyagcserezavar szempontjából közepes/magas kockázattal rendelkező egyéneket (≥12 összpontszám, n = 44) és hasonlították össze klinikai, antropometriai, laboratóriumi és eszközös neuropathiás vizsgálati eredményeiket a cukorbetegség szempontjából elhanyagolható kockázatú egyénekével (<12 összpontszám, n = 28). A kardiovaszkuláris autonóm funkciót a hagyományos kardiovaszkuláris reflextesztekkel értékelték. A perifériás szenzoros funkció vizsgálata részben bedside szűrésre alkalmazott eszközökkel (Tiptherm, monofilamentum és kalibrált hangvilla), részben kvantitatív szenzoros műszerekkel (QST – quantitative sensory testing) történt. A fájdalmas diabeteses neuropathiás tüneteket NTSS-6 kérőívvel (Neuropathy Total Symptoms Score–6) mérték fel.
A két csoport összehasonlítása során a magas kockázatú csoport tagjai idősebbek (55,7 ± 14,1 vs. 46,7 ± 14,3 év) voltak, szignifikánsan több volt köztük a hipertóniás (68,2% vs. 17,9%), illetve akinek családjában cukorbetegség már előfordult. A magas kockázatú egyének emellett szignifikánsan magasabb HbA1c-értékkel (5,4% vs. 5,2%) és éhomi glukózszinttel. ill. BMI-vel (29,9 vs. 25,9 kg/m2) rendelkeztek vs. a kontroll személyek és összkoleszterin (5,5 vs. 4,76 mmol/l) szintjük, triglicerid (1,51 vs. 1,3 mmol/l) szintjük és TG/HDL arányuk (2,61 vs. 2,2) is szignifikánsan magasabb volt, mint a kontroll egyéneké. Ugyanakkor a nemek arányában, a derék-csípő hányadosban nem volt érdemi különbség kimutatható a csoportok között.
A kardiovaszkuláris autonóm paraméterek tekintetében a paraszimpatikus károsodás kimutatásában legérzékenyebbnek tartott mélylégzés-teszt során volt kimutatható beszűkülés a magas kockázatú csoportban vs. kontroll csoport (11,5 vs 17.1/min, p = 0,008). A magas kockázatú csoportban szignifikánsan magasabb volt az autonóm károsodást jellemző kardiovaszkuláris összpontszám (score) (3 vs 1 pont, p = 0,005) és a paraszimpatikus autonóm neuropathia előfordulása is szignifikánsan gyakoribb (57% vs. 32%, p = 0,035) volt. Érdekes, hogy a kontroll személyek esetében is 32%-ban igazolható volt paraszimpatikus autonóm eltérés. Szimpatikus károsodás - mely többségében késői eltérés - nem fordult elő a vizsgálatban. Többszörös regressziós analízis során a szerzők vizsgálták a paraszimpatikus autonóm neuropathia meghatározó tényezőit is, mely során független szignifikáns összefüggés a – szénhidrát-anyagcserezavar mértékét el nem érő – magasabb HbA1c-értékekkel volt azonosítható (OR: 5,9; 95% CI: 1,08–32,68; p<0,041). Definitív szenzoros neuropathia a magas kockázatú csoportban mindössze 8 esetben volt kimutatható, de számos paraméter, mint a vibrációérzet, a hőérzet- és áramérzet-küszöbértékek esetében az idegi funkciók tendenciaszerűen gyengébbnek mutatkoztak a kontroll csoportéval összehasonlítva. A szenzoros károsodás rizikófaktorainak vizsgálata az alacsony eseményszám miatt nem volt lehetséges.
A vizsgálat alapján - arra is tekintettel, hogy autonóm károsodás a kontroll csoportban is előfordult - nem vonható le egyértelmű következtetés az igen enyhe, kezdetleges eltérések klinikai jelentőségével kapcsolatban, mint ahogyan a tanulmány keresztmetszeti jellege miatt az ok-okozati összefüggésekre vonatkozóan sem. További, nagyobb esetszámú, prospektív vizsgálatok szükségesek a magas kockázatú egyénekben kimutatott enyhe eltérések prognosztikus jelentőségének megítélésére.
A közlemény szabadon letölthető (Open Access).
A magyar nyelvű változatot a szerzők bocsátották rendelkezésünkre.
https://www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2024.1302013/full
Abstract
Introduction: Autonomic and sensory neuropathy have been observed in both prediabetes and manifest diabetes mellitus. However, there is a lack of available data regarding whether patients at a moderate or high risk of developing diabetes, yet without a current diagnosis of prediabetes or diabetes, exhibit an increased prevalence of neuropathy.
Methods: FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score) was used to classify individuals at risk (≥12 points, n = 44; control <12 points, n = 28). HbA1c levels >5.6% served as exclusion criteria, and patients with known medical conditions predisposing to neuropathy were also excluded. Cardiac autonomic function (Ewing tests) and peripheral sensory neuropathy (Neurometer and Q-sense) were assessed by standardized protocols, and their potential association with increased FINDRISC points was analyzed using a regression model.
Results: Mean age was 46.7 ± 14.3 years in the control and 55.7 ± 14.1 years in the increased risk group. Male/female ratio did not differ. Individuals with increased risk of diabetes were more obese (BMI: 29.9 ± 12.5 kg/m2 vs. 25.9 ± 8.9 kg/m2). Additionally, hypertension was more frequent among them (68.2% vs. 17.9%), and their lipid parameters were also less favorable. Parasympathetic neuropathy was present in both groups (56.8% vs. 32.1%, respectively). Sympathetic neuropathy was not found. Sensory nerve dysfunction was of low prevalence in the high-risk group and did not occur in healthy controls. In multiple logistic regression analysis, HbA1c exhibited an independent association with parasympathetic neuropathy (OR: 5.9; 95% CI: 1.08-32.68; p < 0.041).
Discussion: An increased risk of developing prediabetes/diabetes does not appear to have a strong correlation with an increased likelihood of developing autonomic or sensory neuropathy. However, the etiology behind the occurrence of parasympathetic autonomic neuropathy in healthy individuals remains unknown.
Prof. Dr. Jermendy György
az MDT web-szerkesztősége nevében
PÁLYÁZATOK 
