Annak ellenére, hogy a kockázatbecslési kalkulátorok nélkülözhetetlenek a prevenciós stratégiák megvalósításában, jelentős különbségeket tapasztalhatunk az előrejelzett és a valóban bekövetkező események számában. Emiatt van szükség egy adott egyén individuális kockázatbecslésének további finomítására, erre szolgálnak a biomarkerek. A biomarkerek köztes (surrogate) végpontként szolgálnak, amelyek megelőzik, helyettesítik a valódi, kemény klinikai végpontokat. Ahhoz, hogy egy biomarker a kardiovaszkuláris események megfelelő köztes végpontja legyen, számos kritériumot kell teljesítenie. Számos lehetséges vaszkuláris biomarker szerepe felmerült a primer és a szekunder kardiovaszkuláris prevencióban. Közülük kizárólag a carotis-ultrahangvizsgálat, a boka-kar index és a carotis femoralis pulzushullám-terjedési sebesség felel meg teljesen a biomarkerekkel szemben támasztott legszigorúbb kritériumoknak.
A szóban forgó vaszkuláris biomarkerek mindegyike beleillik a korai vaszkuláris öregedés koncepciójába. Ennek lényege, hogy a kronológiai vagy anyakönyvi életkorhoz képest az adott egyén CV kockázatát és a bekövetkező eseményeket az artériás érrendszerének az állapota dönti el. Ismert, hogy a célszervkárosodások egy köztes lépést képeznek annak a több évtizedes folyamatnak a során, amely a kockázati tényezőktől elvezet a CV eseményekig. A 2008-ban született EVA (korai vaszkuláris öregedés) koncepciója segít értelmezni, miért alakulnak ki egyesekben viszonylag fiatalon érrendszeri, szervi károsodások és idő előtti vaszkuláris események, másokban pedig miért nem. Az EVA alkalmasnak látszik a fokozott CV kockázatú, de még aszimptomatikus egyének veszélyeztetettségének meghatározásában, éppen a manifeszt érbetegségek ésa halálozás megelőzése érdekében. Különösen igaz ez azon egyének esetében, akiknek a rizikófaktorai csak mérsékelten emelkedettek (ilyenek például azok, akiknek metabolikus szindrómájuk van, amely a hazai hypertoniás populáció negyedét érinti), vagy akiknek a családjában halmozottan fordultak elő korai CV események. Az EVA kialakulásában minden bizonnyal komoly szerepet játszik a növekedés elmaradása a magzati (intrauterin retardáció) vagy a korai posztnatális életben (ez az alapja az „early life programming”, illetve az ún. „mismatch” growth hipotézisnek, amelynek értelmében az intrauterin vagy születés utáni malnutríció, a csökkent születési súly paradox módon a gyermek korai elhízásához és metabolikus szindrómához vezethet, hiszen az élet első, legfontosabb szakaszában nélkülözött, így a szervezete „átállt” egy raktározó-tartalékoló anyagcserére).
A vaszkuláris öregedés, de különösen az EVA noninazív módon is jól vizsgálható az artériás stiffness, a centrális vérnyomás, a carotis-IMT és az endotheldiszfunkció vizsgálatával. Ezeket a paramétereket újabban artériás „szöveti biomarkereknek” szokás nevezni, mivel erősebb előrejelző értékűek a „keringő biomarkerekhez”, pl. a nagy szenzitivitású CRP-hez képest, és a klasszikus kockázatbecslést kiegészítve további additív értékkel rendelkeznek. Úgy is fogalmazhatunk, hogy a szöveti biomarkerek egyike, az artériás stiffness, amely a normálöregedés hatására is egyre fokozódik, azoknak az érfalkárosító tényezőknek az összességét, az érfalon való „lenyomatát” jelenti, amelyek az egyént érik az élete során. Ezzel szemben a vérnyomás, a vércukor vagy a lipidek folyamatosan és rövid időn belül változnak attól függően, hogy kap-e az egyén aktuálisan kezelést. Ezáltal a keringő biomarkerek mérésén alapuló kockázatbecslés csak egyfajta pillanatképet mutat az egyén rizikójáról, kevéssé alkalmas a hosszú távú kockázat megítélésére, míg az artériás stiffness az adott egyén artériás érfalkárosodásának teljes történetét jellemzi.
Dr. Benczúr Béla
Bankszámlaszám: 11709002-20081531
