A kisér-keringést a 300–100 mikron átmérőjű kis artériák, a 100–7 mikron átmérőjű arteriolák és a kb. 7 mikron átmérőjű kapillárisok képviselik. A magas vérnyomás kialakulását a perifériás rezisztencia növekedése kiséri, ami során bizonytalan, hogy a két folyamat (vérnyomás, rezisztencia) közül melyik az elsődleges. A rezisztencia növekedése mögött strukturális és funkcionális eltérések állnak. A strukturális változásokat a kis artériák szintjén bekövetkező érfalmegvastagodás, lumenredukció, a media-lumen arány következményes növekedése jellemzi. Az arteriolák és főleg a kapillárisok szintjén az érhálózat gyérülése (rarefaction) figyelhető meg.
Az artériás mikrokeringés indirekt vizsgálatára alkalmas eljárás a vénás okklúziós pletizmográfia. A kiserek media-lumen arányának vizsgálata az emberi glutealis izomzatból nyert mintából készült érpreparátum mikromiográfiás vizsgálatával lehetséges. Emellett szintén humán vizsgálatot tesz lehetővé a retina érhálózatának vizsgálata (lézer-Doppler scanning, adaptív optikai scanning lézer-oftalmoszkópia). E vizsgálati módszerekkel nyert eredmények alapján magas vérnyomásban a kiserek media-lumen arányának növekedése jellemző. A folyamatot eutrófiás remodellingnek hívják, amely hátterében a simaizomsejteknek a megemelkedett nyomás indukálta átrendeződése áll. A miogén tónus elégtelensége fontos alkotóeleme az egymásra épülő folyamatok összességének, ami a későbbiekben simaizomsejt-hipertrófiához vezethet (hipertrófiás remodelling). A folyamat alapfeltétele a mechanotranszdukció, amely során a keringés okozta mechanikus hatások (nyomás) bonyolult molekuláris mechanizmusok (integrinek) révén a simaizomsetjek működészavarához vezetnek.
A magasvérnyomás-betegség esetén a kisérkeringés szintjén az érfal szerkezetének változása mellett megfigyelhető másik jelenség az arteriolákat követő kapillárishálózat megváltozása. Ennek lényege a kisérhálózat gyérebbé válása, ami jelenti a kapillárisok számának, valamint a kapillárishálózat elágazási pontjainak csökkenését. A folyamat lehet funkcionális (a meglévő kapillárosok nem perfundáltak), valamint anatómiai, azaz a kapillárisok száma valójában csökken. A kapillárissűrűség csökkenése (rarefaction) különböző kapilláris-mikroszkópos technikával emberben is vizsgálható.
A két folyamat (megnövekedett media-lumen arány, csökkenő kapillárissűrűség) együttese a perifériás rezisztencia növekedéséhez vezet. Ez több szempontból is káros prognosztikai tényezőként tekinthető. Részben a különböző szervek perfúziócsökkenése miatt a magas vérnyomást jellemző célszervkárosodással kell számolni. Ezentúl a rezisztencia fokozódása azt is jelenti, hogy a pulzushullám visszaverődési pontjainak változása miatt a megnövekedett pulzushullámsebesség, a fokozódó érfali merevség kapcsolatot teremt a kisérkeringés és a makrokeringés szintjei között. Ilyen értelemben a két rendszer közötti kölcsönhatás magyarázza a magas vérnyomást jellemző kóros keringést és annak következményeit. Klinikai adatok ismeretesek azzal kapcsolatban, hogy a kisérkeringés fentiekben részletezett változásai kapcsolatot mutatnak a magas vérnyomásban szenvedő betegek kardiovaszkuláris kimenetelével (halálozás, coronariamortalitás).
Annak a kérdése, hogy a különböző terápiás beavatkozások hogyan befolyásolják a betegek kardiovaszkuláris prognózisát, intenzív kutatás tárgyát képezi. A fizikai terhelés igazoltan jótékonyan befolyásolja a kapillárissűrűség alakulását. A vérnyomáscsökkentők csoportja között különös figyelmet érdemelnek a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) gátlói, valamint a hosszú hatású kalciumantagonisták, amelyek például a béta-blokkolókkal vagy a diuretikumokkal összehasonlítva jótékonynak mutatkoztak a fentiekben részletezett mikrovaszkuláris eltérések javításában. Bizonyos, az angiogenezis gátlását megvalósító onkológiai gyógyszeres kezelések esetén éppen fordítva, a tapasztalt vérnyomásemelkedéssel kapcsolatosan számoltak be a kardiovaszkuláris kockázatot emelő összefüggésről.
A kisérkeringés alapkutatás, valamint klinikai jellegű vizsgálata (élettani mechanizmusok, prognózist meghatározó eltérések, terápiás próbálkozások) a hypertonia-kutatás kiemelt fontosságú területe, az előadás ezen eredmények összefoglalóját nyújtja.
Dr. Kolossváry Endre
Bankszámlaszám: 11709002-20081531
