Loo VG, Bourgault AM, Poirier L, Lamothe F, Michaud S, Turgeon N, Toye B, Beaudoin A, Frost EH, Gilca R, Brassard P, Dendukuri N, Béliveau C, Oughton M, Brukner I, Dascal A. Host and Pathogen Factors for Clostridium difficile Infection and Colonization. N Engl J Med 2011; 365:1693-1703.
A Clostridium difficile a nozokomiális hasmenéses infekciók vezető kórokozója. C. difficile expozíció után egyes betegek tünetmentesek maradnak, mások megbetegednek: az enyhe hasmenéstől a fulmináns colitisig terjednek a tünetek. Az észak-amerikai és európiai C. difficile járványok egy epidémiás törzs (az észak-amerikai 1. PFGE típusú törzs [NAP1]) elterjedésével vannak összefüggésben. Az ismertetett vizsgálat célja az volt, hogy meghatározza azokat a humán és bakteriális faktorokat, melyek az egészségügyi ellátás során akvirált C. difficile fertőzéssel, ill. a tünetmentes kolonizációval összefüggésbe hozhatók.
A 15 hónapig tartó prospektív vizsgálatban hat kanadai kórház vett részt. Összegyűjtötték a demográfiai adatokat és a rizikó faktorokat (antibiotikum használat, idős kor, súlyos alapbetegség, korábbi hospitalizáció, gyomorszondás táplálás, gastrointestinalis műtét, proton-pumpa gátlók használata), valamint hetente széklet mintát vagy rektális törletet vettek a betegektől. A betegeket kórházi elbocsájtásuk után még 60 napig követték. A visszatérő C. difficile fertőzést, a colectomia vagy az intenzív ellátás szükségességét, ill. a fertőz miatt bekövetkezett halált, mint kimenetelt külön vizsgálták. A C. difficile legismertebb virulencia faktorai a toxin A és toxin B, melyek közül az utóbbi tűnik jelentősebbnek. Emellett leírtak egy binary toxint is a baktériumban, de ennek klinikai szignifikanciája a fertőzésben még nem tisztázott. A vizsgálatban meghatározták a C. difficile izolátumok PFGE genotípusát, ill. a binary toxin és egy mutálódott regulátor gén (tcdCΔ117) jelenlétét. Mérték emellett a C. difficile toxin A és B elleni ellenanyagok szérumszintjét is, mivel a C. difficile kolonizáció és a magas toxin A elleni ellenanyag szérum szint protektívnek tűnt a fertőzéssel szemben.
Összesen 4143 beteget vontak be a vizsgálatba. 117 betegnek (2,8 %) volt az egészségügyi ellátáshoz köthető C. difficile fertőzése, 123 beteg (3 %) pedig kolonizálódott a baktériummal. A 117 betegből 14 meghalt (ebből 2 beteg a fertőzés miatt, 6 beteg halálához pedig hozzájárult a fertőzés), egy beteg intenzív ellátásra szorult. Colectomiát egy betegnél sem végeztek. 29 betegnél (24,8%) a betegség rekurrált. Az idősebb kor, az antibiotikumok és a proton-pumpa gátlók használata szignifikáns összefüggést mutatott a nozokomiális C. difficile fertőzéssel. Az egészségügyi ellátáshoz köthetően kialakult C. difficile kolonizáció összefüggésben volt az előző két hónapban történt hospitalizációval, kemoterápiás kezeléssel, proton-pumpa gátlók és H2 blokkolók használatával, és a toxin B elleni ellenanyagokkal. A vizsgált C. difficile fertőzések 62,7 %-át a NAP1 törzs okozta. A kolonizáció esetében 36,1 %-ban volt kimutatható a NAP1.
Megállapították, hogy a nozokomiális C. difficile fertőzés és kolonizáció különbözően függ össze a beteg korával, a gyógyszeres kezeléssel, a szervezet immunitásával és egyes bakteriális faktorokkal. A C. difficile fertőzésben a NAP1 törzs volt a domináló, míg az aszimptomatikus betegeket nagy valószínűséggel más törzsek kolonizálták.
dr. Juhász Emese
