A 25 fok feletti maximum-hőmérséklet, a hőmérséklet-ingadozás jelentős kockázati tényező, amelynek során irodalmi adatok alapján növekszik a szív- és érrendszeri betegségek, az akut vesebetegségek és a halálesetek száma egyaránt. Saját elemzésünk során szoros összefüggést találtunk a napi maximális hőmérséklet és az ugyanazon a napon meghaltak száma között. Az összefüggés az ország egyes régióiban hasonló volt. A korai felismerés, a betegekkel való szoros együttműködés és a legfontosabb életmódbeli tanácsok betartásával jelentősen enyhíthető a hősokk okozta hirtelen állapotromlás. A megelőzés létfontosságú a betegek egészségének megőrzéséhez a szélsőséges hőség időszakaiban is.

A maximum temperature above 25 degrees and temperature fluctuations are significant risk factors, during which, based on literature data, the number of cardiovascular and acute kidney diseases and deaths increases. Our analysis found a close correlation between the daily maximum temperature and the number of deaths on the same day. The correlation was similar in some regions of the country. Sudden deterioration caused by heat shock can be significantly lowered by early detection, close cooperation with patients, and adherence to the most important lifestyle advice. Prevention is vital to keeping patients healthy even during periods of extreme heat.

A forma és funkció összefüggése a kardiológiában is fontos. A szív igen összetett, háromdimenziós működését csak akkor érthetjük meg, ha a szívizomról, elsősorban a kamrai myocardiumról, annak szerkezetéről, működéséről alkotott korábbi ismereteinket rendszeresen felülvizsgáljuk. A kamrai izomzat rétegszerű szerkezete alapján ma már nem vagy csak korlátozottan érthetők meg a korszerű vizsgálóeljárások (például mágneses rezonanciás képalkotás, a szív deformálódásának az elemzése) eredményei, nem vagy alig érthetők a szív szerkezetváltozásával kapcsolatos funkcióváltozások. A kamrai izomzatnak a helicalis köteg (helical ventricular myocardial band) modellje alapján érthető meg, hogy a kamrák izomzata miért képez funkcionális egységet, miért képes a bal kamra szűkülni, tágulni, deformálódni, elfordulni, csavarodni, ezekkel ellentétes irányú mozgásokat végezni, amelyek alapvetően befolyásolják a szisztolés és a diasztolés működést. A szívciklussal kapcsolatos korábbi ismeretek is felülvizsgálásra szorulnak. A kamrák működése nem homogén módon változik meg a szív betegségeiben, hanem az egyes szerkezeti elemek károsodásának a típusától, annak mértékétől függően változnak a szív funkciójának az összetevői. Mindezek ma már jól elemezhetők a korszerű vizsgálóeljárásokkal. A szívbetegségek mai kezelése jelenleg még elsősorban a funkcióváltozások, azok következményeinek a befolyásolására épül. A jövő kezelésének a szerkezeti változások megelőzésére, a károsodott kamrai szerkezet reparációjára, rekonstrukciójára kell irányulnia, ami a funkcionális következményeket is visszafordíthatja, mérsékelheti.

The relationship between form and function is also important in cardiology. The highly complex, three-dimensional function of the heart can only be understood if our previous knowledge of the myocardium, in particular the ventricular myocardium, its structure and function, is systematically reviewed. Today, the layered structure of the ventricular myocardium provides little or no understanding of the results of modern examination procedures (e.g. magnetic resonance imaging, analysis of cardiac deformation) and little or no understanding of the changes in function associated with structural changes in the heart. The helical ventricular myocardial band model provides a model for understanding why the ventricular myocardium forms a functional unit, why the left ventricle can contract, dilate, deform, rotate, twist and perform opposing movements that fundamentally affect systolic and diastolic function. Previous knowledge of the cardiac cycle also needs to be reviewed. The function of the ventricles is not homogeneously altered in heart disease, but the components of cardiac function vary according to the type and degree of damage to each structural element. All these can now be well analysed by modern testing techniques. Today’s treatment of heart disease is still primarily based on influencing the changes in function and their consequences. Future treatment should be directed towards the prevention of structural changes, the repair and reconstruction of damaged ventricular structures, which can also reverse and reduce the functional consequences.

Az IgA-nephropathia a primer glomerulonephritisek leggyakoribb formája és a veseelégtelenség kialakulásának egyik vezető oka. A kórkép patogenezisének leírására a négycsapás-modellt alkalmazzuk, amelynek kulcselemei az aberráns galaktózdeficiens IgA képződése, az ez elleni autoantitesttermelődés és ezáltal immunkomplexek kialakulása, majd ezek lerakódása a
vese mesangiumában, ahol ennek eredményeként lokális gyulladás és immunválasz jön létre. A betegség megjelenési formája kifejezetten heterogén, a tünetmentes, esetenként makroszkópos haematuriától kezdve az aszimptómás haematurián és proteinurián át egészen a rapidan progrediáló glomerulonephritisig bármilyen klinikai képben jelentkezhet, jellemző lefolyása azonban a lassú progresszió a végstádiumú veseelégtelenség eléréséig. Az IgA-nephropathia diagnózisa csak vesebiopsziával állítható fel, amelynek immunfluoreszcens mikroszkóppal való vizsgálata során domináns IgA-mintázat látható a glomerularis depozitumokban. Mivel az IgA-nephropathiára nem létezik betegségspecifikus kezelés, az érintett betegek esetében az első lépés a rizikóstratifikáció végzése, majd a rizikóbesorolás alapján döntés a kezelés formájáról. Maximális szupportív terápia mellett számos egyéb terápiás lehetőség is szóba jöhet a gondozás során, mint szisztémás glükokortikoidok vagy célzott felszabadulású budezonid használata, endothelinreceptor-antagonisták alkalmazása, illetve a betegek klinikai vizsgálatokba való bevonása. A közleménysorozat jelen első részében a patogenezist és klinikai megjelenést, míg a második részben a kezelés lehetséges módozatait foglaljuk össze.

IgA nephropathy is one of the most common forms of primary glomerulonephritis and one of the leading causes of end-stage kidney disease. The “four-hit model” is used to describe the pathogenesis of IgAN. The cornerstone of the pathogenesis is the formation of galactose-deficient IgA, which stimulates autoantibody formation, leading to immune complex development. The mesangial deposition of immune complexes induces local inflammation and immune response. IgA nephropathy is a heterogenous disease, its clinical presentation may vary from asymptomatic micro- or an occasional macroscopic haematuria with proteinuria or even rapidly progressive glomerulonephritis. Most of the patients develop kidney failure during the course of the disease. The diagnosis is confirmed with kidney biopsy. There is no disease-specific treatment for IgAN. All patients should be assessed first for risk stratification and based on the results, clinicians should decide which treatment would suit best for the patient. Besides supportive care, there is an ever-growing swell of therapeutic options, such as using systemic glucocorticoids, targeted-release budesonide, or endothelin antagonists, or the inclusion of the patient in a clinical trial.

Az alsó végtagi perifériás verőérbetegség (PAD) gyakori szívés érrendszeri betegség, amely jelentős morbiditással, mortalitással és életminőség- romlással jár. A becslések szerint az Egyesült Államokban 10-12 millió 40 év feletti egyént érint, és a betegek száma a világon elérheti a 236 milliót. A betegség korai felismerése, illetve megfelelő kezelése világszerte jelentős szerepet játszik a cardiovascularis mortalitás csökkentésében. 2024-ben a 2016. évi Amerikai Kardiológiai Kollégium/Amerikai Szívszövetség (ACC/AHA) irányelvét és az Európai Kardiológus Társaság (ESC) 2017-ben kiadott perifériás verőérbetegségre vonatkozó irányelvét megújították az elmúlt években megjelent új tudományos eredmények alapján. A korai felismerés és a betegség minden stádiumában ajánlott optimális életmód és gyógyszeres terápia jelentősen befolyásolják a betegek prognózisát. Jelen közlemény célja ezen irányelvekben megfogalmazott új ajánlások ismertetése a diagnosztika, konzervatív kezelés és gondozás területén az alsó végtagi verőérbetegség vonatkozásában.

Lower extremity peripheral artery disease (PAD) is a common CVD that is estimated to affect 10 to 12 million individuals in the United States who are >40 years of age and is associated with significant morbidity, mortality, and QOL impairment. It has been estimated that as many as 236 million people worldwide have PAD. Early detection of the disease and its proper treatment plays a significant role in reducing cardiovascular mortality worldwide. In 2024, the American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) guideline of 2016 and the European Society of Cardiology (ESC) peripheral artery disease guideline issued in 2017 were also renewed based on new scientific results published in recent years. Early detection and optimal lifestyle and drug therapy recommended at all stages of the disease significantly influence the prognosis of patients. The purpose of this publication is to describe the new recommendations formulated in these guidelines in the field of diagnosis, conservative treatment and care in relation to lower extremity artery disease.

A megtartott ejekciós frakciójú szívelégtelenség (HFpEF) heterogén etiológiájú és patomechanizmusú betegség, változó klinikai manifesztációval. Amennyiben a HFpEF krónikus vesebetegséggel (CKD) szövődik, magas morbiditással és mortalitással jár. A HFpEF és a CKD számos közös társbetegséggel és rizikófaktorral rendelkezik, mint a hypertonia, az obesitas, a diabetes vagy a metabolikus szindróma. A HFpEF a vesét elsősorban a magas centrális vénás nyomáshoz köthető patomechanizmus által károsítja, míg a CKD a proinflammatorikus miliő kialakításával indítja el a balkamra-remodellinghez vezető folyamatot. A diagnózis felállítása nem mindig egyszerű, a HFpEF tekintetében pontrendszerek állnak rendelkezésre, amelyek a klinikumot, társbetegségeket, echokardiográfiás paramétereket és az NT-proBNP-szintet veszik alapul. Kérdéses diagnózis esetén a terheléses vizsgálatoknak van egyre nagyobb létjogosultsága, hiszen jellemzően fizikai aktivitásra jelentkeznek panaszok. Kezelés tekintetében eddig az SGLT-2-gátlók bizonyították prognosztikus jelentőségüket mind a HFpEF, mind pedig a CKD tekintetében. A folyamatban lévő klinikai vizsgálatok pedig a GLP-1-agonistákkal és mineralokortikoidreceptor-antagonistákkal mutatnak biztató eredményeket. Várhatóan a HFpEF-CKD kezelésében is a több támadáspontú, kombinációs kezelés vezet majd eredményhez. A betegség egy megfelelően felépített, jól együttműködő multidiszciplináris csapatot igényel a teljes spektrumban (korai diagnózis, kezelés, hosszú távú gondozás), mivel így a betegek számára kedvezőbb életminőséget és kimenetelt biztosíthatunk.

Heart failure with preserved ejection fraction is a phenotypically heterogeneous syndrome. HFpEF and chronic kidney disease frequently coexist (CKD) and are associated with a worse prognosis. These two conditions share common risk factors, including hypertension, obesity, diabetes, and metabolic syndrome. HFpEF damages the kidney primarily through a pathomechanism related to high central venous pressure, while CKD initiates the process leading to left ventricular remodeling by creating a proinflammatory milieu. Given the coexistence of CKD and HFpEF, diagnosing HFpEF can be difficult. For the diagnosis of HFpEF, scoring systems are available based on the clinic, comorbidities, echocardiographic parameters, and the NT-proBNP level. In the case of diagnostic uncertainty, stress tests are increasingly crucial since complaints typically arise during physical activity. Regarding treatment options, SGLT-2 inhibitors have proven their prognostic significance for HFpEF and CKD. Ongoing clinical trials with GLP-1 agonists and mineralocorticoid receptor antagonists show promising results. In treating HFpEF-CKD, combination treatment with multiple attack points is expected to lead to better results. The disease requires an adequately structured, well-cooperative, multidisciplinary team on the entire spectrum (early diagnosis, treatment, long-term care), as this way, we can ensure a better quality of life and outcome for patients.

A krónikus vesebetegség (CKD) jelentős közegészségügyi probléma, amely becslések szerint 850 millió embert érint világszerte. A CKD vezető oka a cukorbetegség és a magasvérnyomás-betegség, amelyek együttesen a végstádiumú vesebetegségben szenvedők több mint 50%-át teszik ki. A CKD növeli a stroke, az alsó végtagi perifériás érbetegség, a daganatos betegségek, a cardiovascularis betegségek (koszorúér-betegség, szívelégtelenség stb.) kockázatát. A korai felismerés kulcsfontosságú a vesebetegség, annak progressziója és a kapcsolódó szövődmények megelőzésében. A nátrium-glükóz kotranszporter-2 (SGLT-2) -gátlók használata még nem széles körű, annak ellenére, hogy a folyamatosan bővülő klinikai adatok alapján egyre több terápiás irányelv részét képezik, hiszen többek között a krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél csökkentik a vesebetegség progresszióját vagy a cardiovascularis eredetű halálozás kockázatát. Fontos lenne az SGLT-2-gátlók szélesebb körű alkalmazását célzó stratégiák kidolgozása, hiszen populációs szintű előnyökre csak így számíthatunk.

Chronic kidney disease (CKD) is a major public health issue affecting an estimated 850 million people globally. The leading causes of CKD is diabetes and hypertension, which together account for > 50% of patients with end-stage kidney disease. CKD increases the risk for stroke, peripheral artery disease, malignancy, cardiovascular disease, including coronary heart disease, heart failure. Early detection is a key strategy to prevent kidney disease, its progression and related complications. Specialty societies’s guidelines are continually adapting as trial data emerges to support increasingly wide use of sodium glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors, which reduce the progression of kidney disease or death from cardiovascular causes in patients with CKD but are underused. Identifying strategies to increase the uptake of SGLT2 inhibitors is critical to realising the populationlevel benefits of this drug class.

Esettanulmányunkban egy 53 éves férfi kivizsgálását és kezelését mutatjuk be, aki az elmúlt két évben Közép-Amerikában élt falusi környezetben. Infektológiai osztályos felvételére gyengeség, hányás, subfebrilitas, bőrkiütések, exsiccosis, polyuria miatt, trópusi fertőző betegség gyanújával került sor, azonban laborvizsgálata során igazolódott 3,42 mmol/l-es szérumkalciumszintje új irányt adott a további vizsgálatoknak. Tumorkutatás negatív eredménnyel zárult, azonban mérhetetlenül magas D-vitamin-szint, több szervben manifesztálódó lágyrész-meszesedés, hypercalcaemia okozta renalis diabetes insipidus, következményes exsiccosis, ennek rendezése után megmutatkozó jelentős renalis anaemia, tubularis proteinuria, beszűkült vesefunkció igazolódott. Perzisztáló hypercalcaemiája végül biszfoszfonát adására rendeződött, ezt követően a renalis diabetes insipidus és a tubularis proteinuria regrediált, emissziót követően a beteg alig javuló vesefunkció, enyhe glucosuriában, hypokalaemiában és kifejezett renalis anaemiában megnyilvánuló maradandó tubularis károsodás miatt nefrológiai gondozásba és EPO-programba került.

In our case report we show the examination and treatment of a 53-year-old man who has lived in the past two years in Central America under rural circumstances. He was admitted to the Department of Infectious Diseases because of weakness, vomiting, subfebrility, skin rash, dehydration, polyuria, with suspicion of a tropical infectious disease, but laboratory test showed serum calcium level 3.42 mmol/l giving new direction to following examinations. Tumor investigation ended up with negative result but there were unmeasurable high vitamin D level, soft tissue calcification in several organs, renal diabetes insipidus due to hypercalcaemia leading to dehydration, severe renal anaemia manifesting after rehydration, tubular proteinuria, reduced kidney function to observe. Persisting hypercalcaemia finally normalized after administering bisphosphonate. After that renal diabetes insipidus and tubular proteinuria regrediated, after discharge the patient entered outpatient nephrology care and ESA treatment because of barely improving renal function, permanent tubular damage manifested in mild glucosuria, hypokalaemia
and severe renal anaemia.