A közlekedési zaj (légiforgalom, közúti- és vasúti közlekedés okozta zaj) az agykéreg, hypothalamus-hypophysis-mellékvese tengely és a szimpatikus idegrendszer aktivációját váltja ki, mely a fenti szervek effektor hormonjainak (kortizol, adrenalin és noradrenalin) fokozott felszabadulásával jár. Ezen – környezeti zaj okozta – stressz reakciók mind állatoknál, mind embereknél igazolódtak zajhatással terhelt modellekben, és oxidatív stresszt, gyulladást okozhatnak. Egérmodellekben a légiforgalom okozta zaj artériás hipertóniát, endothel diszfunkciót, fokozott oxidatív stresszt és az érrendszer immunsejtekkel történtő infiltrációját idézi elő.
Az akut miokardiális infarktust követő szívelégtelenség a morbiditás és mortalitás egyik vezető oka világszerte. Míg az akut miokardiális infarktust követően a steril gyulladás a gyógyulás és túlélés szempontjából alapvető, azonban fokozott vagy szabályozatlan immunválasz rosszabb gyógyulást eredményez kardiális ischaemiát követően.
Jelen vizsgálatban – tekintettel arra, hogy a zajhatás neuro-immunológiai aktivációhoz és szisztémás gyulladáshoz vezet - azt vizsgálták, hogy a környezeti stresszhatás, miokardiális infarktust követően, hogyan hat a kardiális és vaszkuláris gyulladásra egérmodellekben, légiforgalom okozta zajhatás esetén.
A vizsgálat során az egereket, ha önmagában hanghatásnak tették ki 48-96 órán át (átlagosan 72dB; max. 85dB), az proinflammatorikus aorta gén expressziót váltott ki a myeloid sejt adhéziós/diapedesis útvonalon. A hang önmagában az inflammatorikus myeloid sejtek adhézióját és infiltrációját okozta a vaszkuláris/kardiális szövetben, míg ezzel párhuzamosan nagyobb százalékban jelentek meg a perifériás vérben a proinflammatorikus, reaktív oxigén szabadgyököket (ROS) termelő fenotípusú és Nox-2/phospho-NFkB-t fokozottan expresszáló leukociták.
A miokardiális infarktust a bal elülső leszálló ág (LAD) permanens lekötésével indukálták. A LAD lekötése romló kardiális funkciót, és a CD11b+ myeloid sejtek és Ly6Chigh monociták fokozott kardiális infiltrációját eredményezte, továbbá az interleukin (IL) 6, IL-1ß, CCL-2 és Nox-2 indukcióját, melyet a miokardiális infarktust megelőző zaj expozíció súlyosbított.
A miokardiális infarktus fokozott endotheliális diszfunkciót és a vaszkuláris ROS sokkal kifejezetebb növekedését váltotta ki a hanggal előre kondicionált állatoknál.
A Gutenberg Health Cohort Study résztvevőiénél a miokardiális infarktust követően emelkedett kiindulási CRP-t és rosszabb bal kamrai ejekciós frakciót észleltek, abban az esetben, ha az anamnézisben szerepelt zaj expozíció és következményes zaklatottság kialakulása.
A repülőgép okozta zaj expozíció miokardiális infarktust megelőzően lényegesen fokozza a következményes kardiovaszkuláris gyulladást és súlyosbítja az ischaemiás szívelégtelenséget, melyet a proinflammatorikus vaszkuláris kondicionálás elősegít. A transzlációs eredmények arra engednek következtetni, hogy a környezeti zaj expozíció csökkentésére tett intézkedések, a miokardiális infarktusban szenvedő személyek klinikai kimenetelének javítása céljából előnyösek lehetnek. Az igazolt, tradicionális kardiovaszkuláris kockázati tényezőkön túl, megfontolandó a környezeti tényezők – mint például a zajártalom – figyelembevétele a kardiovaszkuláris betegségek megelőzése és kezelése során.
